НОВИНИ

 Всі новини   Рубрики   “Охорона здоров`я” 


Ліки від раку грудей допоможуть у боротьби з іншими пухлинами

04:25, 10 листопада 2012 р.  9562
Джерело: “Аратта-Україна”

Препарат, що зазвичай використовувється при лікуванні раку молочної залози, виявився не таким простим: він ще може запобігати поширенню онкологічної пухлини по організму.

Такого висновку дійшли вчені з Університету Лідса (Велика Британія), повідомляє Компьюлента із посиланням на матеріали Університета Лідса.

Мова йде про гелданаміцин, який відомий тим, що атакує білок, пов’язаний з поширенням раку грудей. Але нинішнє лабораторне дослідження показало: препарат також руйнує інший білок, який провокує ріст кровоносних судин.

Припинення небажаного росту кровоносних судин - основна проблема в боротьбі з раком. Пухлини виробляють речовини, які стимулюють розвиток навколо них судин, що забезпечують злоякісні новоутворення живильними речовинами і сприяють поширенню хвороби організмом.

Зрозуміло, що ліки, які намагаються зупинити ріст кровоносних судин, вже є. Засоби одного типу безпосередньо атакують мембранний білок VEGFR2, що грає важливу роль в процесі судинного росту. Однак такий підхід пов’язаний з ризиком серйозних побічних ефектів, оскільки білок в мембранних стінках судин виконує важливу роботу, включаючи контроль кров’яного тиску.

Гелданаміцин пропонує новий і потенційно більш безпечний спосіб, адже пригнічує білок непрямим способом.

Британці експериментували з людськими клітинами і різними тваринними моделями.

Препарат побічно провокує руйнування білка VEGFR2 за допомогою активації системи контролю якості клітин, що знищує багато видів білків. Ця система і без того вбиває VEGFR2, але досить повільно, а гелданаміцин прискорює процес, запобігаючи активації білка і непотрібне формування нових кровоносних судин.

У дослідженні, яке тривало два роки, взяли участь дослідники з Університету Лідса та Університетського коледжу Лондона. Результати дослідження опубліковані у веб-виданні PLOS ONE. Докладно про власне препарат гелданаміцін можна дізнатися тут.

 Повна версія


 ДО ТЕМИ:

 
 Facebook
 Коментарі